Важным органом верхнего средостения является вилочковая железа (тимус, thymus), имеющая вид пирамиды и состоящая из двух долей. Железа хорошо развита у новорожденных и особенно у детей 2-летнего возраста. У детей в тимук выделяют грудную и шейную части, которые выступают на 1,5 - 2 см выше рукоятки грудины. Нижний ее край соответствует уровню III - V ребер. У взрослых шейный отдел отсутствует.
Вилочковая железа занимает внутригрудное положение. Нижний полюс тимуса локализуется на уровне II мсжребсрья или III ребра, а верхний - за рукояткой грудины. Передней поверхностью железа соприкасается с грудиной, задней - с верхней полой веной, брахионефальным стволом и безымянными венами. Нижняя поверхность тимуса прилежит к перикарду, перелне-иаружиая - к плевре. Железа окружена соединительнотканной капсулой с отходящими от нее внутрь перегородками. Последние разделяют тимус на дольки. Каждая долька состоит из коркового и мозгового вещества. Корковое вещество имеет аденоидное строение с рассеянными Т-лимфоцитами. Структура мозгового вещества сходна со строением коркового, но в нем содержится меньше лимфоцитов. Масса вилочковой железы зависит от конституции и степени упитанности людей.
В вилочковой железе происходит антигеннезависимая дифференцировка Т-лимфоцитов, участвующих в реакциях клеточного иммунитета и регулировании реакции гуморального иммунитета.
Специальные методы исследования. В диагностике заболеваний средостения применяются рентгенологическое исследование грудной клетки, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, аншографическое исследование, чрезбронхиальная пункция, трансторакальная аспирационная биопсия, медиастиноскопия.
Рентгенологическое исследование грудной клетки (полипозиционное рентгенологическое исследование: рентгенография, рентгеноскопия; томография) позволяет заподозрить наличие новообразований, воспалительного процесса в средостении, установить их локализацию и возможное происхождение. Так, появление тени в верхнем отделе переднего средостения может быть вызвано ретростерналъным зобом, опухолями и кистой тимуса, лим-фомой, аневризмой восходящего отдела и дуги аорты, опухолями, исходящими из грудины, и т. д. Новообразования переднего отдела нижнего средостения, как правило, представлены тимомами, дермоидными кнетами, ме-зенхИмальными опухолями, грыжей Морганьи и др. В среднем отделе нижнего средостения локализуются кисты перикарда, бронхогенные кисты, лимфомы, увеличенные лимфатические узды. В заднем средостении находятся неврогенные опухоли и энтерогенные кисты. Нередко установлению истинной природы новообразований средостения способствует рентгенологическое исследование средостения с одновременным контрастированием пищевода.
Компьютерная томография благодаря своей высокой разрешающей способности позволяет точно локализовать кисты и опухоли средостения, установить их взаимоотношение с соседними стрзтетурами.
Магнитно-резонансная томография является наиболее информативным методом диагностики заболеваний средостения, особенно при сосудистой патологии, паракардиальных новообразованиях, опухолях и кистах, находящихся в задаем средосгении.
86

В настоящее время КТ и МРТ становятся методами выбора при обследовании больных с патологией средостения.
Агиографическое исследование используется для выявления аневризм сердца, крупных артериальных сосудов (аортография по Сельдингеру), причин сдавления верхней полой вены (верхняя каваграфия).
Чрезбронхиальная пункция производится под контролем фибробронхо-скопии в целях получения биоптатов из лимфатических узлов или новообразований средостения.
Трансторакальная аспирационная биопсия - метод верификации новообразований, расположенных чаще всего в непосредственной близости от грудной стенки. Точность трансторакальной аспирационной биопсии возрастает в случае ее выполнения под контролем КТ, УЗИ.
Медиастиноскопия относится к методам исследования переднего средостения. Она позволяет производить биопсию паратрахеальных и бифуркационных лимфатических узлоь, а при расширенном варианте и бронхопуль-мональных. С помощью медиастиноскопии могут удаляться небольшие тн-момы, паратрахеальные кисты и кистоподобные образования средостения.
МЕДИАСТИНИТ
Медиастинит - воспалительный процесс в клетчатке средо-
стения.
Историческая справка. В 1835 г. Reid подразделил воспалительный процесс в средостении на передний и задний медиастинит. Н. И. Пирогов (середина XIX в.) выделил две формы острого гнойного медиастинита: медиастинальный абсцесс и флегмону средостения. В. И. Разумовский (1899) для лечения медиастинита предложил использование шейной медиастинотомии, И. И. Насилов (1888) - задней внеплевральной медиастинотомии, Б. С. Розанов (1942) - чрезбрюшинной медиастинотомии с сагиттальной диафрагмотомией.
ОСТРЫЙ МЕДИАСТИНИТ
Этиология. К развитию острого медиастинита приводит множество причин: 1) открытые ранения средостения; 2) перфорация пищевода (повреждение инородным телом, при инструментальном исследовании, спонтанный разрыв, перфорация дивертикула, термический или химический ожог пищевода, несостоятельность швов пищевода после операции, прободение опухоли и т. д.); 3) повреждение трахеи и бронхов (тупая травма, проникающие ранения, инструментальные манипуляции, распад
87

опухоли и т. д.); 4) операции на органах средостения; 5) гематогенное,-лимфоленвое (метастатическое) или контактное распространение инфекции на средостение из других гнойных очагов. Классификация.  Острыймедиастинитподразделяется:
I.	По этиологии:''первичный (травматический), вторичный
(метастический, контактный).
II.	Распространенности воспалительного процесса: ограни
ченный гнойный процесс (абсцесс средостения); диффузная ин
фильтрация (флегмона средостения).
Ш. По характеру экссудата: серозный, гнойный, гнилостный, анаэробный.
IV.	По локализации;^1 верхний, нижний, передний, средний,
задний, тотальный.
V.	По форме клинического течения: молниеносный, острый,
подострый.   Молниеносная   форма   сопровождается   гибелью
больных в течение первых двух суток от начала заболевания.
Она характеризуется тяжелой интоксикацией и скудными мест
ными симптомами воспаления. При острой форме выражены ме
стные признаки медиастинита,  но общее состояние больных
страдает в меньшей степени. Дня подостроЙ формы типично че
редование периодов ремиссий и обострения процесса. Такой ва
риант течения наблюдается у больных с маловирулентной ин
фекцией после проведения антибактериальной терапии.
Следует отметить, что в практических целях достаточно часто используется подразделение острого медиастинита на острый гнойный и острый негнопнып.
Клиническая картина. Наблюдающаяся клиническая картина при остром медиастините складывается из общих проявлений тяжелой гнойной инфекции и местных признаков.
Общие проявления включают лихорадку гиперперитического типа с проливным потом, тахикардию, гипотонию, одышку, гиперемию кожных покровов или их бледность с цианозйм слизистых оболочек, сухость во рту. Нередко отмечаются нервно-психические расстройства: в начале заболевания — эйфория, возбуждение, сменяющееся на поздних стадиях медиастинита апатией и заторможенностью. У больных острым медиастинитом, развившимся вследствие инфицирования средостения во время операции, среди общих проявлений заболевания преобладают признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности.
К местным признакам медиастинита относятся: боль в грудной клетке, дисфанш,_аар}гше ние.дыхания, -измедаще_годрса и

др. Боль в грудной клетке является наиболее ранним симптомом медиастинита. Ее характер различен: от интенсивной до ноющей. У лиц пожилого возраста и в случае опорожнения очагов воспаления в средостении в плевральную полость она может отсутствовать. Для переднего медиастинита типично наличие боли в загрудинной области, ее усиление при поколачивании по грудине, запрокидывании головы назад (симптом Романова - Гер-ке). Задний медиастинит сопровождается болью в грудной клетке,-усиливающейся при надавливании на остистые отростки грудных позвонков, ригидностью по ходу длинных мышц спины. У больных с локализацией воспалительного процесса в нижних, отделах средостения боль определяется в эпигастрии. Нередко ей сопутствует напряжение мышц брюшной стенки. При переднем остром медиастините боль часто иррадиирует в верхние конечности, при заднем - в верхние конечности и в межлопатную область. Характерно усиление боли при глотании и вдохе, что связано с вовлечением в процесс медиастинальной плевры (симптом Ридигера).
Дисфагия чаще наблюдается при ранении пищевода. Она может быть как в легкой форме, так и в виде полной непроходимости пищевода.
Нарушение дыхания в виде удушья, одышки, сухого лающего кашля связано со сдавленней воспалительным инфильтратом трахеи и бронхов.
Изменение голоса вплоть до афонии обусловлено вовлечением в процесс возвратных нервов. Появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм) свидетельствует о поражении симпатического нервного ствола, а длительной икоты—диафрагмального нерва.
Нередко на уровне повреждения на шее со стороны межребе-рий над яремной вырезкой появляются опухоль, гиперемия кожных покровов, а при перфорации пищевода, дыхательных путей -эмфизема (крепитация). Определяется западение областей, соответствующих верхней апертуре {симптом Равича — Щербо). У ряда больных отмечаются головная боль, шум в ушах, цианоз лица и шеи, усиление рисунка подкожных вен верхней половины туловища (синдром верхней апертуры).
Течение острого медиастинита в большинстве наблюдений неблагоприятное. Воспалительный процесс характеризуется тенденцией к распространению, прежде всего на плевральную полость и перикард. При молниеносной форме острого гнойного медиастинита летальный исход может наступить уже в первые-вторые сутки от начала заболевания.
89

Диагностика. В постановке диагноза острого медиасти-нита помимо результатов физикального обследования используются данные анамнеза. С их помощью уточняется комплекс необходимых методов инструментальной диагностики: обзорная рентгенография грудной клетки, эзофагоскопия(графия), бронхоскопия, УЗИ плевральной полости, перикарда, КГ, МРТ.
На обзорной рентгенограмме грудной клетки признаками острого воспалительного проиесса в клетчатке средостения являются: воздух в средостении (эмфизема средостения); затемнение с расширением тени средостения, неравномерность его контуров, в ряде случаев с горизонтальным уровнем; смещение тени трахеи, пищевода (в зависимости от локализации воспаления); одно- или двусторонний плеврит (пиопневмоторакс); экссуда-тлвный перикардит. Вместе с тем при медиастините, развившемся вследствие контактного или метастатического проникновения инфекции, эмфизема средостения может отсутствовать. Аналогично у лиц с молниеносной формой заболевания часто отмечается стертость рентгенологической картины.
Повреждение пищевода, локализация перфорационного отверстия уточняются во время эзофагоскопии, рентгеноконтраст-ного исследования пищевода, а дыхательных путей - при бронхоскопии. Выпот в плевральной полости, в перикарде позволяет обнаружить их УЗИ.
На компьютерных и магнитно-резонансных томограммах у больных острым медиастинитом находят повышение плотности жировой ткани средостения, исчезновение четкости контуров его органов, неоднородность структуры жировой ткани с наличием единичных или множественных очагов пониженной плотности. Иногда в плевральной полости или полости перикарда выявляется жидкость. Абсцесс средостения имеет вид образования неправильной формы, повышенной плотности с нечетким наружным контуром. Нередко в его полости находится газ.
Лечение. При ограниченном негнойном метастатическом или контактном воспалении клетчатки средостения, не сопровождающемся тяжелым состоянием больных, допустимо проведение комплексного консервативного лечения, Помимо традиционных методов борьбы с инфекцией оно включает экстракорпоральную детоксикацию, гипербарическую оксигенацию, внутри-артериальное и эндолимфатическое введение антибиотиков. Во всех остальных ситуациях, особенно при остром гнойно'м медиастините и медиастините, развившемся вследствие травмы пище-
90

вода, показана операция. Она заключается в выполнении tjkuk:-плеврддьной _медиастиното.мии с санацией средостения, а в случае необходимости - плевральной полости и полости перикарда. При небольших сроках заболевания (12 - 24 ч): а) дефекты в" стенке бронхов ушиваются, средостение и плевральная полость дренируются; б) дефекты в стенке пищевода также ушиваются; дополнительно накладывается гастростома или выполняется на-зогастральное дренирование (реже формируется эзофагостома); средостение и плевральная полость дренируются. В более поздние сроки ушивание перфоративных отверстий не производится,
В хирургии медиастинита, развившегося после операции на сердце, наряду с дренированием средостения применяется ме-диастинопластика лоскутом из большого сальника или на сосудистой ножке {транспозиция сальника). Если во время операции удалить некротические ткани не представляется возможным, оментопластика переносится на более поздние сроки.
Для дренирования средостения у больных с верхним медиастинитом, распространяющимся до уровня IV грудного позвонка, используется шейная медиастинотомия по Шеболдаеву — Ра-зумовскому или Тигелю. При нижнем заднем медиастините производится задняя внеплевральная медиастинотомия по Насшову. В случае локализации абсцессов в нижнем отделе средостения применяется чрезбрюшинная трансдиафрагмальная медиастинотомия по Савиных - Розанову. Дренирование средостения может осуществляться и эндоскопичски: с помощью медиастиноскопии или через перфорационное отверстие в пищеводе в ходе фибро-эзофагоскопии (по Коншину).
Лечение ограниченных абсцессов средостения осуществляется или методом трансторакальной пункции абсцесса с последующим закрытым промыванием остаточной полости, или путем вскрытия абсцесса и его ведения открытым способом.
В послеоперационном периоде проводится комплексное консервативное лечение. Летальность при остром гнойном медиа-стииите остается высокой и нередко достигает 40 - 70%.
ХРОНИЧЕСКИЙ МЕДИАСТИНИТ
Этиология. Хронический медиастинит чаще является исходом острого воспаления клетчатки средостения. Достаточно часто к его развитию приводят туберкулез, сифилис, актиноми-коз, обширное кровоизлияние в средостение. В ряде случаев
91

причину хронического  медиастинита  установить  невозможно (так называемый идиопатический медиастинит).
Патогенез. Хронический медиастинит приводит к фиброзу средостения, что сопровождается сдавленней или возникающим вслед за этим нарушением функции находящихся в нем органов. Наиболее обширные изменения наблюдаются при идиопа-тическом медиастините. Кроме того, образующаяся соединительная ткань у больных с данной формой хронического медиастинита отличается деревянистой плотностью.
Для хронического туберкулезного медиастинита типична локализация процесса в участках средостения, непосредственно прилегающих к очагу в легком, первично пораженном туберкулезным процессом.
Сифилитический хронический медиастинит обычно развивается вторично вследствие поражения трахеи, бронхов, легкого. Чаще он носит диффузный характер и локализуется в передне-верхнем средостении.
Актиномикоз средостения наблюдается в виде первичной ле-гочно-медиастинальной или изолированной формы. Нередко он развивается вследствие распространения возбудителя на средостение с шеи.
■ Классификация. Хронический медиастинит подразделяется на: 1) асептический: а) идиопатический, б) постгеморрагический, в) ревматический и т. д.; 2) микробный: а) неспецифический, б) специфический: туберкулезный, сифилитический, ми-котичеокий и др.
Клиническая картина. Хронический медиастинит обусловлен сдавлением органов средостения. У больных наблюдается несколько симптомокомплексов, часто сочетающихся между собой.
 1.	Синдром верхней папой вены. Он проявляется отеком лица
и шеи, конечностей, усилением рисунка подкожных вен верхней
половины туловища, головной болью, шумом в ушах, обморока
ми. Перечисленные симптомы усиливаются при кашле, физиче
ской нагрузке. Часто сдавление вены осложняется ее острым
тромбозом, который характеризуется появлением боли в груди,
нарастанием отека, цианоза верхней половины туловища, быстрым
развитием острой сердечной недостаточности с летальным исходом.
 2.	Синдром сдавления легочных вен. Больных беспокоят кро
вохарканье, приступы одышки, кашля, напоминающие приступы
сердечной астмы.
 3.	Синдром сдавления трахеи и бронхов (трахеобронхиаль-
ный синдром). Сопровождается астмоподобными приступами.
92

 4.	Синдром сдавления пищевода. Ведущими клиническими
проявлениями синдрома являются прогрессирующая дисфагия и
достаточно сильная боль при глотании.
 5.	Синдром сдавления нервных стволов средостения. Прояв
ляется болью, синдромом Горнера (при поражении симпатиче
ского ствола),  параличом диафрагмы  (поражение диафрагма-
тального нерва), дисфагией (поражение возвратного нерва), на
рушением ритма сердца (поражение левого блуждающего нерва).
 6.	Болевой синдром. Помимо сдавления пищевода,-верхней
полой вены и нервов возникновение синдрома связано с натяже
нием сформировавшейся в средостении фиброзной ткани, фик
сированной к его образованиям в грудной клетке.
Диагностика. Обследование больных с подозрением на наличие хронического медиастинита включает обзорную рентгенографию органов клетки, томографию, КТ и МРТ средостения, рентгенологическое исследование пищевода, верхнюю кавагра-фию. Информативны постановка специфических проб, реакции Манту, Пирке, микроскопическое изучение мокроты, а также отделяемого из имеющихся свищей.
Лечение. Больные хроническим медиастинитом при отсутствии признаков выраженного сдавления жизненно важных органов подлежат консервативному лечению. В случае хронического идиопатического склерозирующего медиастинита проводят лучевую терапию, назначают кортикостероиды. При актино-микозе средостения показаны актинолизаты в сочетании с антибиотиками, сульфаниламидными и йодистыми препаратами. При туберкулезном хроническим медиастините проводят специфическую противотуберкулезную терапию и т. д.
Выполняемые операции у больных хроническим медиастинитом направлены на выделение органов средостения из сдавливающих их фиброзных сращений, удаление увеличенных лимфатических узлов.
КИСТЫ СРЕДОСТЕНИЯ
Кистозные образования средостения развиваются из передней кишки (бронхиальные кисты, энтерокистомы); из целома (перикардиальные кисты), а также различных органов, тканей и лимфатических сосудов (тимусные, лимфатические, кисты грудного лимфатического протока и др.). В средостении встречаются и паразитарные кисты.
93

КИСТЫ ПЕРИКАРДА
Кисты перикарда (пернкардиальные кисты, целомические кисты, простые кисты средостения, плевродиафрагмальные кисты) - это тонкостенные кистозные образования, строение стенки которых напоминает структуру перикарда. Как правило, истинная целомическая киста перикарда представляет собой образование округлой или неправильной грушевидной формы разного диаметра, наполненное прозрачной или бесцветной жидкостью. При травме кисты содержимое может быть кровянистым, а при нагноении - сливкообразным. Стенка перикардиальной кисты состоит из зрелой волокнистой соединительной ткани с небольшим количеством эластических волокон. Наружный слой стенки представлен рыхлой соединительной тканью с небольшим количеством сосудов и включением жировых клеток. Внутренняя поверхность кисты выстлана кубическим эпителием, сходным по строению с мезотелием.
_Ш
 Историческая справка. Впервые кисты перикарда описал Rokilanski (1852). Lambert (I940) ввел термин «целомическая киста перикарда». В 1926 г. Edwards сообщил об успешном удалении большой кисты из грудной полости.
Распространенность. Целомические кисты перикарда составляют 8 - 23% всех медиастинальных образований. Как правило, они наблюдаются в 2 - 3 раза чаще у женщин, чем у мужчин, в основном в возрасте 20 - 60 лет.
Этиология и патогенез. Большинство авторов происхождение врожденных кист перикарда связывают с нарушением'эмбриогенеза первичных листков перикарда — перикардиаль-ного целома (Willis et at., 1968; Doygs et al., 1978). Парный пери-кардиальный целом образуется в конце третьей недели эмбрионального развития из первичных выступов (лакун) боковой пластинки мезодермы. В процессе развития эмбриональные лакуны удлиняются и соединяются между собой, формируя вначале полости, а затем кисты. Высказана гипотеза о возникновении це-ломической кисты вследствие нарушения эмбриогенеза плевры (теория плеврального заворота Dreme и Kaindride, 1964). Согласно этой теории, при формировании плевры происходит отщепление плеврального заворота кардиодиафрагмального угла. В дальнейшем образовавшийся изолированный участок плевры заполняется жидкостью и превращается в кисту.
94

Приобретенные кисты перикарда образуются из гематом, а также в процессе перерождения опухолей перикарда.
Классификация. Целомические кисты перикарда подразделяются (по Б. В. Петровскому с соавт., 1978, с дополнениями):
I.	По прохождению: врожденные и приобретенные (воспали
тельные и травматические).
 II.	По локализации: расположенные в правом кардиодиаф-
рагмальном углу (60%), в левом кардиодиафрагмальном углу
(40%), в переднем средостении на уровне основания сердца -
справа и слева, в других отделах средостения.
 III.	По количеству полостей кист: одно- и многокамерные.
IV.	По сообщению с полостью перикарда: сообщающиеся с
полостью перикарда (собственно перикардиальные, дивертикулы
перикарда); связанные с перикардом ножкой или плоскостным
сращением (пара- перикардиальные); отшнуровавшиеся кисты, в
том числе и атипично расположенные (экстрапаракардиальные - ис
тинные кисты перикарда).
V.	По характеру клинического течения: бессимптомные, не-
осложненные и осложненные.
Клиническая картина. Бессимптомные кисты обнаруживаются только при инструментальном обследовании органов грудной клетки: обзорной рентгенографии, эзофагографии и т. д. При неосложненном течении заболевания длительное время в груди соответственно расположению кист отмечаются боль различной интенсивности, сухой кашель, общая слабость. Пациентов с кистами перикарда, локализующимися в кардиодиафрагмальном углу, непосредственно у мест разветвления диафраг-мального и блуждающего нервов, беспокоит боль в подреберье, иногда с иррадиацией в шею и лопатку. Клиническая картина становится более выраженной в случае сдавления органов средостения (усиливается боль, появляются дисфагия, одышка, цианоз), а также нагноения и разрыва кист (развитие плевропульмо-нального шока, гидроторакса и т. д.).
Диагностика. Косвенными признаками кист перикарда являются выбухание грудной стенки на месте локализации кисты, отставание ее при дыхании, притупление перкуторного звука, ослабление дыхания.
При полипозиционном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки признаком целом ической кисты перикарда служит округлая, овальная или грушевидная гомогенная тень с ровным верхненаружным контуром. У больных с многокамерной
95

Рис. 14. Компьютерная томограмма: целомическая киста перикарда (отмечена стрелками).
кистой контур волнистый. Нижняя внутренняя граница кист сливается с тенью перикарда и диафрагмы. Наиболее часто киста располагается в нижних отделах верхнего средостения, в его правом кар-дио диафрагм ал ьном углу. Характерно наличие передаточной пульсации кист. Во время вдоха тень целомической кисты несколько суживается и удлиняется, при выдохе -расширяется и утолщается.
На продольных томограммах заметен плавный переход ме-диастинальной плевры с тени сердца на выявляемое новообразование, что отличает истинную целомическую кисту от дивертикулов перикарда.
На компьютерных томограммах плотность кист (5 - 15) Н, контур четкий, волнистый. В ряде случаев визуализируется тонкостенная капсула (рис. 14). Изменение объема кистозного образования при повороте больного указывает на наличие дивертикула перикарда.
Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика целомнческих кист перикарда проводится с опухолями сердца, эхинококковой кистой, врожденной диафраг-мальной грыжей, абдоминомедиастинальными липомами.
Лечение. Целомические кисты перикарда подлежат лечению. Обычно киста вылущивается целиком, без повреждения стенок. При больших кистах вначале производится ее пункцион-ное опорожнение, после чего ножка кисты перевязывается.
БРОНХОГЕННЫЕ КИСТЫ
Бронхогенные (эпителиальные) кисты представляют собой округлые одно- или многокамерные полости, располагающиеся в средостении вблизи трахеи, ее бифуркации (50 - 53 %), прикорневой и о коло пищеводных зон, а также внутри легкого. Чаще они обнаруживаются справа от средней линии тела, в верхних отделах средостения и в области бифуркации трахеи. В их просвете находится прозрачное или слегка мутноватое слизистое или желатинозное содержимое.
96

Наружная поверхность кисты гладкая, внутренняя может иметь трабекулярное строение. Гистологически стенка бронхо-генной кисты содержит одну или все элементы стенки трахеи или бронхов. Изнутри полость кисты выстлана мерцательным, цилиндрическим, многоядерным кубическим или плоским эпителием. Размеры бронхогенных кист в большинстве наблюдений не превышают 5 см в диаметре, но встречаются и гигантские кисты диаметром до 20 см и более. Иногда они сообщаются с трахеей или бронхом.
_Ш
 Историческая справка. В 1947 г. Sabiston и Skot собрали е мировой литературе 76 случаев описания бронхогеиных кист средостения. Маег (1948) предложил классификацию бронхогенных кист по локализации.
Распространенность. Бронхогенные кисты средостения составляют 2 - 13 % всех опухолей средостения. Чаще они встречаются у мужчин.
Этиология и патогенез. Бронхогенные кисты формируются из эмбриональных тканевых элементов, образовавшихся в процессе деления передней кишки на трахею и пищевод.
Классификация. Выделяют четыре группы бронхогенных кист: паратрахеобронхогенные (паратрахеальные, бифуркационные, корневые), параперикардиальные, парапишеводные и отшнуровавшиеся.
Клиническая картина. Заболевание чаще протекает бессимптомно. Симптомы бронхогенных кист появляются в случае компрессии органов средостения и наиболее отчетливо при паратрахеобронхогенных кистах. Больных беспокоят надсадный кашель, одышка, цианоз, кровохарканье, сердцебиение. Для па-раэзофагеальной локализации кист наиболее типичным симптомом является дисфагия. Течение кист осложняется воспалением, прорывом в бронх, в плевральную полость, пищевод, озлокаче-ствлением.
Диагностика. При объективном осмотре у больных с бронхогенными кистами находят притупление перкуторного звука в межлопаточном пространстве на соответствующей сто-. роне, ослабление или отсутствие дыхания в этой же области.
К рентгенологическим признакам бронхогенных кист относят гомогенное с четкими контурами овальное затемнение р верхнем или в среднем средостении чаще справа в области трахеи и главных бронхов; преобладание вертикального размера кисты над
4Ък.16В2	■	.	97

горизонтальным; наличие ножки, прикрепляющейся к бифуркации трахеи. При сообщении просвета бронхогенной кисты с бронхом на фоне затемнения виден воздух. Образование смещается при глотании и меняет форму при дыхании. Сообщение бронхогенной кисты с трахеей или бронхиальным деревом хорошо определяется при бронхоскопии и бронхографии.
На компьютерных томограммах бронхогенные кисты выглядят как округлые гомогенные образования в большинстве случаев с плотностью жидкости 0 - 15 Н. При необходимости диагноз может быть уточнен с помощью чрескожной биопсии под контролем КТ.
Дифференциальная диагностика. Бронхогенные кисты необходимо отличать от неврогенных опухолей, терато-дермоидных образований, целомических кист, легочных новообразований.
Лечение. Опасность малигнизации, нагноения, сдавленна органов средостения служит абсолютным показанием к хирургическому лечению бронхогенных кист. Киста выделяется из тора-котомного доступа (переднебокового, бокового). В случае сообщения просвета бронхогенной кисты с бронхом дефект в стенке бронха ушивается атравматическими иглами.
ЭНТЕРОГЕННЫЕ КИСТЫ
Энтерогеиные кисты средостения (энтерокистомы) — врожденные заболевания, строение стенки которых напоминает структуру полых органов пищеварительного тракта.
Энтерогенные кисты представляют собой одиночные полостные образования различной величины и формы. Строение стенки и выстилающей внутреннюю поверхность кисты слизистой может быть близко к строению стенки и слизистой пищевода (эзо-фагеальные, пищеводные кисты), желудка (гастрогенные, желудочные кисты), кишечника (энтерогенные, кишечные кисты). Кисты имеют разные размеры (от I до 15 см) и форму, чаще однокамерные, содержат слизевидную, мутную или, наоборот, кровянистую жидкость. На внутренней поверхности желудочных кист из-за постоянного выделения соляной кислоты часто образуются язвы, пенетрирующие в окружающие органы.
_Ш
 Историческая справка. В 1947 г. Lindgust и Wulff впервые представили обзор литературы по энтерогенным кистам средостения.
98

Распространенность. Энтерокистомы составляют 0,7 -5 % всех образований средостения. Обычно они диагностируются у мальчиков. Нередко энтерогенные кисты сочетаются с другими пороками развития (незаращенный боталлов проток, дефект межпредсердной перегородки и др.).
Этиология и патогенез. Энтерогенные кисты образуются в период эмбрионального развития из первичной кишки зародыша.
Клиническая картина. Энтерокистомы проявляются слабостью, недомоганием, утомляемостью, одышкой, кашлем, тахикардией, болью в спине. Сдавление сосудов (в основном легочной артерии) сопровождается различными нарушениями функции сердечно-сосудистой системы, а пищевода - дисфаги-ей. Более выраженная симптоматика наблюдается при воспалении кист, прорыве в трахею, бронхи, плевральную полость, пе-нетрации язв желудочных кист в пищевод и позвоночник.
Диагностика. Помимо данных объективного осмотра притупления перкуторного звука, наличия признаков сдавления органов средостения в постановке диагноза энтерокистом помогает рентгенологическое исследование и КТ. В средостении находят неправильное, округлое или овальное затемнение с вертикально расположенным длинником постоянной локализации. Пищеводные кисты обычно располагаются в заднем средостении, желудочные - в задненижнем отделе заднего средостения преимущественно справа. У больных с кишечными кистами нередко наблюдается деформация грудного отдела позвоночника. При КТ энтерокистомы имеют вид округлых гомогенных новообразований, плотность которых зависит от характера содержимого.
Дифференциальная диагностика. Энтерогенные кисты дифференцируют с бронхогенными, дермоидными кистами. Достаточно часто окончательный диагноз ставится только на основании гистологического изучения удаленной кисты.
Лечение. Опасность развития осложнений, сдавление жизненно важных органов средостения являются абсолютными показаниями к хирургическому лечению энтерокистом. Киста радикально удаляется. При наличии общей мышечной оболочки между пишеводом и кистой для профилактики плевральных свищей производится иссечение только слизистой оболочки кис-гы с оставлением мышечного слоя стенки на пищеводе.

ЭПИДЕРМОИДНЫЕ И ДЕРМОИДНЫЕ КИСТЫ
Эпидермоидные и дермоидные кисты средостения вместе с тератомами часто объединяются в одну группу заболеваний -тератодермоидных. Они встречаются у 1 - 7 % больных с опухолями средостения. Эпидермоидные кисты развиваются из эктодермы, дермоидные - из экто- и мезодермы.
Эпидермоидные кисты представляют собой тонкостенные образования, наполненные жидким содержимым белого или желтого цвета. Дермоидные кисты отличаются наличием толстых стенок из грубой волокнистой соединительной ткани, покрытой многослойным плоским эпителием.
В полости дермоидных кист находятся элементы кожи, волос, вязкая бурая жидкость.
Клиническая картина и диагностика. Как правило, симптомы заболевания проявляются в зрелом возрасте в связи с развитием компрессионного синдрома. При рентгенологическом исследовании, КТ и МРТ чаще в переднем средостении находят гомогенную тень с ровными контурам.
Лечение. Больные с дермоидными кистами подлежат оперативному лечению (кисту удаляют).
КИСТЫ ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Распространенность. Кисты вилочковой железы встречаются в 0,2 % всех опухолей и кист средостения. Обычно они находятся в переднем средостении, в области типичного расположения тимуса. Вместе с тем известны случаи локализации кист над диафрагмой или на шее. Они могут быть одно- или многокамерными, содержат серозную жидкость. Диаметр кист колеблется от 2 до 15 см. Характерньш гистологическим признаком кист тимуса является лимфоцитарная инфильтрация стенок, нередко с наличием организованных телец Гассаля.
Классификация. По происхождению кисты вилочковой железы подразделяются на врожденные, воспалительные и неопластические. Врожденные кисты обусловлены нарушением эмбриогенеза, воспалительные - в большинстве случаев являются следствием врожденного сифилиса, неопластические - возникают в результате дегенерации злокачественных опухолей.
Клиническая картина. Она у кист вилочковой железы неспецифична и складывается из симптомов компрессии ор-
100

Рис. IS- Компьютерная томограмма: киста вилочковой железы (отмечена стрелками).
ганов средостения. Небольшие кисты, не сопровождающиеся сдавлением жизненно важных органов, проявляются обшей слабостью, болью в области сердца, за грудиной, в межлопаточном пространстве, сухим кашлем. Увеличение размеров кист приводит к возникновению кровохарканья, удушья (сдавление дыхательных путей), затруднению глотания (сдавление пищевода), одутловатости и цианозу лица, а также верхней половины туловища, расширению сети подкожных вен (сдавление верхней полой вены).
Диагностика. У больных с кистами вилочковой железы находят притупление перкуторного звука в соответствующем участке грудной клетки, расширение границ сердца, ослабление везикулярного дыхания в зоне поражения; снижение ЖЕЛ.  '
В ходе полипозиционного рентгенологического исследования органов грудной клетки в верхнем переднем средостении выявляется округлая тень, занимающая центральное или боковое положение.
При КТ кисты тимуса имеют округлую форму, четкие контуры и тонкую капсулу, гомогенную структуру. Плотность кист составляет (0 - ] 5) Н (рис. 15).
Лечение. Больные с кистами вилочковой железы подлежат хирургическому лечению. Объем операции заключается в удалении кист. Чаще производится резекция железы вместе с кистой, реже — энуклеация кисты.
ВНУТРИГРУДНОЙ ЗОБ
Внутригрудным (медиастинальным) называется зоб, располагающийся в грудной полости и не достигаемый для пальпации. Чаще он бывает узловым, реже диффузным или смешанным, идентичным по микроскопическому строению со структурой шейного зоба. Как правило, медиастинальный зоб имеет округ-
101

лую, неправильную форму с гладкой или неровной поверхностью. В большинстве случаев зоб находится в правых отделах переднего средостения, так как струмы по мере смещения средостения отклоняются вправо дугой аорты, левой подключичной и общей сонной артериями. Реже внутригрудной зоб располагается в заднем средостении, где он лежит позади пищевода, между ним и трахеей или рядом с позвоночником.
_Ш
     Историческая   справка.   Впервые с предложением различать внутригрудной и загрудинный зоб выступил Lingl (I830).
Распространенность. На долю внутригрудного зоба приходится 10 - 15 % всех опухолей средостения. В 2/3 случаев он диагностируется у женщин в возрасте 35-45 лет.
Этиология и патогенез. Выделены две причины, ведущие к образованию внутригрудного зоба — эмбриологические и анатомические. Эмбриологические причины обусловливают развитие зоба из мелких добавочных (аберрантных) островков тканей щитовидной железы, находящихся в разных отделах средостения. Добавочные железы образуются из постбронхиальных телец, которые на 10-й неделе эмбриональной жизни должны сливаться с основной массой щитовидной железы. Анатомические причины связаны с передвижением и распространением зоба в средостение под влиянием силы тяжести щитовидной железы, отрицательного давления в средостении и податливости тканей верхней апертуры грудной клетки.
Классификация. Различают пять степеней увеличения внутригрудного зоба: I - зоб размером до 15 "см^3 на томограмме, II - до 20 см^3, III - до 30 см^1, IV - до 40 см^3, V - свыше 40 см^3. В зависимости от отношения к органам средостения он может располагаться впереди органов средостения (превисцеральный зоб), сбоку от них (латеровисцеральный зоб), между пищеводом и трахеей (интервисцеральный зоб), позади органов средостения (ретровищеральный зоб).
Клиническая картина. Наблюдающиеся клинические проявления внутригрудного зоба зависят от функционального состояния зоба (гипертиреоидного, эутиреоидного и гитютирео-идного) и его размеров.
Внутригрудной нетоксический зоб, не вызывающий компрессии органов средостения, протекает бессимптомно. При увеличении размеров зоба постепенно появляются признаки смещения
102

или сдавления трахеи, сосудов, нервов. Больных беспокоят боль
за грудиной и в области сердца, чувство стеснения в груди, одышка, головокружение, сердцебиение, отек лиш, шеи, цианоз, приступы удушья, сухой кашель. Компрессия пищевода сопровождается появлением боли при глотании, дисфагии. Из-за раздражения и сдавления нижнего гортанного нерва возникают осиплость голоса и афония.
В клинической картине тиреотоксического внутригрудного зоба помимо компрессии органов средостения отмечаются симптомы тиреотоксикоза.
Диагностика. Наиболее информативными методами диагностики внутригрудного зоба являются КТ, обзорная рентгенография грудной клетки, томография средостения, сканирование щитовидной железы с '  J.
На компьютерной томограмме доброкачественный медиасти-нальный зоб имеет вид новообразования с ровным, четким контуром и неоднородной структурой вследствие наличия кальци-натов, кровоизлияний, жирового перерождения, образования коллоидных кист. Озлокачествленный зоб имеет нечеткие неровные контуры. Плотность струм колеблется от 50 до 130 Н. Наблюдается сужение трахеи и ее отклонение в переднезаднем или боковом направлении. Реже отмечается смешение пищевода и безымянных вен. В случае прорастания последних озлокачест-вленным зобом контуры вен становятся неровными.
При полипозиционном исследовании органов грудной клетки находят двустороннее расширение верхних отделов средостения, но больше справа. Наружные контуры тени гладкие или волнистые, выпуклые. Трахея и пищевод смещаются в противоположные стороны.
Дифференциальная диагностика. Внутригрудной зоб дифференцируют с медиастинальной формой лимфогранулематоза, аневризмой аорты, невриномами, тератомой, дермо-идными кистами, тимомой и т. д.
Лечение- Больные с внутригрудным зобом из-за возможных осложнений (компрессионный синдром; опасность озлока-чествления, прогрессирование тиреотоксикоза) подлежат хирургическому лечению. Зоб удаляется через шейный (разрез над рукояткой грудины) или торакотомный доступ, а также трансстер-нально.
103

ПОВРЕЖДЕНИЯ СРЕДОСТЕНИЯ
Распространенность. В военное время травмы средостения без повреждения его органов составляют 0,5 % всех проникающих ранений грудной клетки. Сведения о частоте повреждения органов средостения приведены в соответствующих разделах книги.
Классификация. Различают открытые и закрытые травмы средостения, с повреждением или без повреждения содержащихся в нем органов. Кроме того, ранения средостения могут быть изолированными или сочетающимися с нарушением целостности костного скелета грудной клетки.
РАНЕНИЕ ГРУДНОГО ЛИМФАТИЧЕСКОГО ПРОТОКА
Ei     Историческая    справка.    Впервые  ранение  грудного 1=1     лимфатического протока, осложнившееся хилотораксом, описал в 1633 г. Bartolett.
Распространенность. Ранение грудного лимфатического протока встречается в 0,5 % всех повреждений в ходе выполнения торакальных операций.
Травмы грудного лимфатического протока могут наблюдаться при операциях на органах средостения и шеи, легких, их ножевых и огнестрельных ранениях. Известны случаи разрывов протока при сдавлении и сотрясении грудной клетки, выполнении тяжелой физической работы, кашле, родах. Возникновение последней группы травм объясняется врожденной неполноценностью стенки грудного лимфатического протока, его окклюзией, варикозным расширением, лейомиоматозными изменениями.
Клиническая картина. Ранение грудного лимфатического протока на шее сопровождается истечением лимфы наружу, пропитыванием его клетчатки и мышц. Однако чаще повреждение протока на шее приводит к накоплению хилезной жидкости в плевральной полости и развитию хилоторакса. Отмечено, что нарушение целостности грудного лимфатического протока на шее и в его верхнегрудном отделе осложняется левосторонним хилотораксом, в нижнегрудном - правосторонним хилотораксом. После плевральной пункции жидкость в полости плевры вновь быстро накапливается. В ряде случаев из плевральной полости аспирируется 700 - 800 л хилезной жидкости в
104

течение 2 — 3 мес. Неинфицированная лимфа имеет желтовато-белый цвет и не свертывается. При отстаивании она разделяется на два слоя: верхний - сливкообразный, нижний - опалесци-рующий. Хилезная жидкость имеет плотность 1012 - 1028, щелочную реакцию. Она содержит большое количество белка, жирных кислот, солей, скопления лейкоцитов, в основном ней-трофилов и лимфоцитов, реже эритроцитов. Инфицированная хилезная жидкость сворачивается, приобретает вид свернувшегося молока.
Длительная потеря лимфы приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики за счет уменьшения объема циркулирующей жидкости и сдавления органов средостения, обезвоживанию, прогрессирующему истошению больных вплоть до кахексии.
В ряде случаев отмечаются признаки диабета или тетании. Появление диабета связывается с потерей инсулина, в оттоке которого из островкового аппарата поджелудочной железы определенная роль принадлежит лимфатической системе. Развитие тетании объясняется потерей большого количества солей кальция.
Диагностика. Хилоторакс диагностируется на основании анализа плеврального пунктата, рентгенологического исследования грудной клетки.
Лечение. При повреждениях грудного лимфатического протока вначале проводится консервативное лечение. Оно предполагает выполнение плевральных пункций с промыванием плевральной полости антисептиками и введение антибиотиков, назначение диеты с пониженным содержанием жиров. Одновременно восполняется объем циркулирующей жидкости, проводится общеукрепляющее лечение и т. д.
Оперативное вмешательство показано в случае безуспешности консервативных мероприятий — при быстром накоплении хилезной жидкости после плевральных пункций, прогрессирующем истощении. Применяются: 1) перевязка концов поврежденного лимфатического протока; 2) восстановление проходимости протока наложением анастомоза «конец в конец» с использованием микроскопической техники; 3) имплантация грудного лимфатического протока в яремную или непарную вену (лимфо-венозный анастомоз). В послеоперационном периоде в течение 6-7 дней больному назначается парентеральное питание для снижения образования в организме лимфы.
105

ГЕМАТОМА СРЕДОСТЕНИЯ
Гематома средостения (изолированное скопление крови в клетчаточных пространствах средостения) наблюдается при его ранении, сопровождающемся нарушением целостности кровеносных сосудов. Она встречается в 6 - 17 % всех ранений груди. Гематома средостения характеризуется вариабельностью размеров, формы и расположения. Различают ограниченное и диффузное скопление крови в клетчаточных пространствах средостения.
Клиническая картина. Признаками гематомы являются чувство давления в средостении, одышка, усиление рисунка подкожных вен шеи, цианоз кожи лица и верхней половины тела. В случае сдавлевия пограничного симпатического ствола появляются симптомы Горнера (птоз, мяоз, энофтальм), возвратного нерва (сухой кашель, осиплость голоса), блуждающего нерва (замедление пульса и др.). При благоприятном течении гематома в дальнейшем рассасывается. Однако нередко она служит причиной развития хронического медиастинита.
Диагностика. Наличие гематомы средостения устанавливается на основании рентгенологического исследования грудной клетки (обзорная рентгенография, томография), КТ, МРТ.
В ходе полипозиционного рентгенологического исследования у больных с гематомой средостения отмечаются расширение тени средостения, появление в нем очагов затемнения. На компьютерных томограммах ограниченные гематомы имеют вид образований различной плотности (что зависит от сроков существования гематомы), смещающих прилежащие органы средостения. При диффузной гематоме жировые прослойки между зонами кровоизлияний не определяются.
Лечение. В случае небольших гематом средостения проводится консервативное лечение, направленное на их быстрое рассасывание и профилактику инфицирования. Гематомы больших размеров опорожняются, средостение дренируется по одному из известных методов (см. лечение острого медиастинита).

ПЕРИКАРД И СЕРДЦЕ

Анатомо-физиологическис сведения
Сердце расположено в передненижнем отделе средостения. Внешне оно имеет вид пирамиды, вершиной направленной вниз. Длинная ось сердца ориентирована вниз, справа налево, спереди назад. В сердце различают основание, верхушку, три поверхности, два края, две циркулярные борозды. Основание сердца образовано предсердиями и уносящими от них кровь крупными магистральными сосудами. За счет соединения с магистральными сосудами, переходных складок перикарда, расположенных в области основания, сердце надежно фиксировано в своем обычном положении.
Верхушка сердца, оба желудочка, восходящий отдел аорты, легочный ствол, ушки правого и левого предсердий расположены интраперикардиаль-но, полые вены и оба предсердия - мезоперикардиально. Легочные вены и обе легочные артерии покрыты перикардом только в области задней стенки (экстраперикардиаль по).
Сердце состоит из четырех камер: двух предсердий и двух желудочков. В правое предсердие сзади и сверху впадает верхняя полая вена, а снизу нижняя полая вена. В средней части медиальной стенки правого предсердия (межпредсердной перегородки) находится овальная ямка, имеющая выраженный край. У 25% людей в овальной ямке определяется отверстие -овальное окно {foramen ovale). Ниже овальной ямки на межпредсердной перегородке располагается устье коронарного синуса. Посредством трехстворчатого клапана правое предсердие сообщается с правым желудочком.
Важнейшим образованием правого желудочка является наджелудочко-вый гребень, который отделяет трехстворчатый клапан от клапана легочного ствола. Из выходного отдела правого желудочка кровь поступает в легочный ствол, имеющий полу лунный клапан.
В левом предсердии выделяют два отдела: задний с соустьями легочных вен и боковой (латеральный), образованный левым ушком. Четкой границы между ними нет. Не имеет четкого края и расположенное на медиальной стенке овальное углубление. В области дна камеры левого предсердия располагается митральный клапан, через который кровь поступает в левый желудочек. В отличие от правого желудочка в левом входной (митральный) и выходной (аортальный) клапаны находятся рядом и не разделяются наджс-лудочковым гребнем.
Сокращение сердечной мышцы обеспечивается функционированием проводящей системы сердца. Она образована синусово-предсердиым узлом, предсердно-желудочковым узлом, прободающим предсердно-желудочковым пучком (пучком Гиса) и его ножками (правой и левой).
СивусовО-предсердпый узел {узел Кепта - Фяака) расположен под эпикардом пограничной борозды на латеральной поверхности области впадения
107